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Niereninsuffizienz und Stoffwechsel

Bei zunehmendem Ausfall von Nephronen kann die Niere die physiologische Funktion nicht mehr vollends wahrnehmen, es kommt zu typischen Veränderungen. Die noch funktionsfähigen Nephrone hypertrophieren und haben eine erhöhte Filtrationsrate, um den Verlust durch defekte Nephrone auszugleichen. Anfangs entspricht die Harnausscheidungsrate also noch der Norm. Durch die erhöhte Durchströmung der hypertrophierten Nephrone sind diese nicht mehr in der Lage, den Harn ausreichend zu konzentrieren und es kommt zur Hypo- oder Isosthenurie, die Harnausscheidungsrate kann sogar leicht erhöht sein.
Ebenso kann die Na+-Ausscheidung erhöht sein, so dass eine Hyponatriämie resultiert. In diesem Stadium muß die Kochsalzzufuhr ausreichend hoch sein. Mit dem Verlust weiterer Nephrone nimmt die Na+-Ausscheidung dann ab, so dass auf eine Kochsalzarme Ernährung geachtet werden muß.
Die K+-Ausscheidung bleibt bis zu einem fortgeschrittenen Stadium der Niereninsuffizienz weitgehend normal, weil eine erhebliche Funktionsreserve für die K+-Sekretion in den distalen Abschnitten der noch erhaltenen Nephrone besteht. Daher kommt es erst zu einer Hyperkalilämie, wenn die Harnausscheidungsrate unter 600ml/Tag fällt. Bei übermäßiger Kaliumzufuhr oder Einnahme bestimmter Medikamente (z.B. kaliumsparende Diuretika) kann es jedoch bereits vor diesem Stadium zur Hyperkaliämie kommen.
Die chronische Niereninsuffizienz führ auch zu einer verminderten Phosphatausscheidung. Ab einer bestimmten Grenze der Calcium- und Phosphatspiegel kommt es einerseits zu Weichteilverkalkungen und Hypocalcämie.
In der insuffizienten Niere ist außerdem die Protonenausscheidung eingeschränkt. Ursache ist hierfür sowohl die reduzierte tubuläre H+-Sekretion als auch die gestörte Bildung des Protonenakzeptors NH3 aus Glutamin.
Im Verlauf der chronischen Niereninsuffizienz kommt es zu einer Retention harnpflichtiger stickstoffhaltiger Substanzen (Creatinin, Harnstoff, Harnsäure). Daher ist in einem fortgeschrittenen Stadium der Niereninsuffizienz die Einschränkung der Eiweißzufuhr zu beachten. Bei einer bilanzierten Proteinzufuhr muß jedoch eine ausreichende Versorgung mit essentiellen Aminosäuren sichergestellt sein.
Mit zunehmendem Funktionsverlust leidet auch die endokrine Funktion der Niere. Die Bildung von Erythropoietin in den peritubulären Fibroblasten der Nierenrinde nimmt ab, so dass die Erythrozytenbildung im Knochenmark nicht mehr ausreichend stimuliert wird und die Patienten eine sog. „renale Anämie“ entwickeln. Diesem Phänomen begegnet man durch Gabe eines gentechnologisch hergestellten rekombinanten Erythropoietins.
Weiterhin ist die Synthese von Calcitriol eingeschränkt. In der Niere findet die Hydroxylierung von 25-Hydroxycholekalziferol statt, dieser Schritt ist bei Niereninsuffizienz eingeschränkt. Es kommt zu einer unzureichenden Ca2+-Resorption im Darm und damit zu einer Hypokalzämie. Langfristig führt dies über weitere Störungen auch des Parathormones zu einer Osteoporose.