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Folgen und Komplikationen der Leberzirrhose

Metabolische Störungen

Aufgrund der zentralen Rolle der Leber im Stoffwechsel kommt es zu vielfältigen Auswirkungen bei einer gestörten Leberfunktion. Darüber hinaus liegt bei 80% der Patienten liegt eine Unterernährung vor. Bereits in der Frühphase ist die Gesamtfettmasse reduziert, fortgeschrittenen Phasen sind mit einem signifikanten Schwund auch der Körperzellmasse, vor allem der Muskelmasse assoziiert. Es resultiert häufig eine Gewichtsabnahme mit Schwund der Muskulatur bis zu kachektischen Zuständen.
Auch der Kohlenhydratstoffwechsel ist bei Zirrhose verändert. In der normalen Leber entstammen 80% der freigesetzten Glukose der Glykogenolyse und nur 20% der Glukoneogenese. In der zhirrhotischen Leber ist dieses Verhältnis aufgrund des reduzierten Glykogenbestandes deutlich zur Glukoneogenese in verschoben. Die Steigerung der Glukoneogenese setzt eine vermehrte Bereitstellung von Aminosäuren voraus, was durch den Abbau von Muskelproteinen geschieht. Dies ist eine wesentliche Ursache des Muskelschwundes bei Leberzirrhose. Auch die Synthese der meisten Proteine in der Leber ist bei Vorliegen einer Zirrhose reduziert.
Sind die Hepatozyten bei Zirrhose in ihrer Funktion beeinträchtig, ist keine ausreichende Ammoniumentgiftung im Rahmen der Harnstoffsynthese möglich; es resultiert eine Hyperammoniämie. Dies kann mit ursächlich zu einer hepatischen Enzephalopathie beitragen.

Hämodynamische Veränderungen

Die Leber wird durch zwei Gefäßsysteme, die Pfortader und die Leberarterie, mit Blut versorgt. Während im Pfortadersystem ein niedriger Druck und Strömungswiderstand vorliegt, besteht im arteriellen System ein hoher Druck mit hohem Strömungswiderstand. Durch die Umbauvorgänge bei einer chronischen Lebererkrankung und Zirrhose kann es zu einer Widerstandserhöhung im portalen Stromgebiet mit Anstieg des Druckes im Pfortaderkreislauf kommen („portale Hypertension“). Die Auswirkungen können Kollateralen (Varizen), Aszites und Splenomegalie sein.

Portokavale Anastomosen

Die Druckerhöhung im Pfortadersystem führt zur Wiedereröffnung und Erweiterung von Venen, die eine Verbindung von der Pfortader oder ihren Ästen zur V. cava superior oder inferior herstellen. Bei normalem Pfortaderdruck sind diese Anastomosengefäßé verschlossen oder nur minimal durchblutet. Die Ausbildung der portokavalen Anastomosen ist außerordentlich variabel. Da diese Gefäße nicht für hohen Druck konzipiert sind, kann es zu einer Ruptur mit resultierender lebensgefährlicher Blutung kommen.

Aszites

Der Begriff Aszites bezeichnet die Ansammlung von Flüssigkeit in der freien Bauchhöhle. Es kann sich dabei um enorme Mengen (bis zu 25 Liter) handeln. In der Aszitespathogenese ist die portale Hypertension ein wichtiger Faktor. Unter anderem kommt es zu einer deutlich vermehrten Lymphproduktion.

Splenomegalie

Die Vergrößerung der Milz ist ein häufiges, wenn auch nicht obligates Symptom der portalen Hypertension. Zwischen der Drucksteigerung im portalen Kreislauf und dem Grad der Milzvergrößerung besteht keine enge Korrelation. Im Rahmen der Splenomegalie werden Veränderungen des Blutbildes beobachtet (Panzytopenie, Thrombopenie, hämolytische Anämie). Die genauen Zusammenhänge zwischen Splenomgealie und hämatologischen Veränderungen sind jedoch noch weitgehend ungeklärt.