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Ateriosklerose

Arteriosklerose ist ein Erkrankung, deren Pathomechanismus nach neuen Erkenntnissen eine immunologisch vermittelte Antwort der aktivierten Endothelzellen gemeinsam mit T-Lymphozyten, Monozyten/Makrophagen und weiteren immunkompetenten Zellen ist.

  

Diese Zellen sezernieren Cytokine wie IL-1, IL-2, IL-4, IL-6, IL-10 (Interleukine), TNFa (Tumornekrosefaktor), IFNg (Interferon), TGFb (Tissue Growth Factor).
 Diese Cytokine beeinflussen die Zellfunktionen und die Akute Phase Proteine, vor allem die Konzentrationen von CrP (C-reaktives Protein). Von entscheidender Bedeutung für die Gesamtwirkung sind dabei die Mengen der einzelnen Cytokine. Aber auch Hitzschockproteine und LDL (LowDensityLipoprotein) sind wesentliche Einflußgrößen, neben den bekannten Faktoren wie Übergewicht, Diabetes oder Rauchen. LDL wird durch Phagozyten aufgenommen, kann jedoch nicht abgebaut werden und lagert sich somit kumulierend ab. Es entstehen Schaumzellen, Vorstufen arteriosklerotischer Plaques. Sport, insbesondere moderate Ausdauerbelastungen im aeroben Bereich über eine längere Dauer haben neben indirekten positiven Wirkungen einen direkten positiven Effekt auf diese Mechanismen. (34)

  • indirekt: Steigerung der Insulinsensitivität, Verbesserung der Glukosetoleranz,
  • direkt: Senkung des LDL-Spiegels, Einfluß auf die Endothelzellfunktion – Downregulation der Adhäsions- und Chemotaxismoleküle auf der Zelloberfläche, Produktion von Vasodilatatoren, antioxidativen Enzymen und endogenen Antikoagulanzien

Für die meisten dieser messbaren und gemessenen Effekte sind die genauen und sehr komplexen Mechanismen noch nicht geklärt.
Man unterscheidet proinflammatorische bzw. atherogene Cytokine wie IL-1a, TNFa, IFNg und anti-inflammatorische bzw. atheroprotekive Cytokine wie IL-4, IL-6, IL-10, TGFb.

  • IL-1a wird durch Monozyten/Makrophagen, IFNg durch TH1-Zellen freigesetzt. Letztere wirken wieder im Sinne einer positiven Rückkopplung auf die Makrophagenaktivität.
  • IL-4, IL-10, TGFb beeinflußen die Makrophagenaktivität. Diese reagieren mit verminderter Ausschüttung von IL-1a, TNFa.
  • IL-10, TGFb wirken zusätzlich auf die TH1-Zellen mit resultierend geringerer Freisetzung von IFNg.
  • IL-4 fördert die Entwicklung von TH2- und TH3-Zellen, wodurch die Entwicklung der TH1-Zellen unterdrückt wird.
  • Th2- und TH3-Zellen synthetisieren selbst IL-4, IL-10, TGFb.
  • IL-6 hemmt die Synthese und die Expression von IL-1a und TNFa.

Kurze intensive Belastungen führen zu einem vielfachen Anstieg des IL-6 und somit zu einer Abnahme von IL-1a und TNFa. Die positiven Wirkungen von moderater aerober Belastung über einen längeren Zeitraum konnte durch Konzentrationsänderungen der Cytokine nachgewiesen werden. Nach 6-monatiger köperlicher Betätigung moderater Intensität zeigte sich eine Reduktion der atherogenen Cytokine (IL-1a, TNFa, IFNg) um ca. 60 % und ein Anstieg der atheroprotektiven Cytokine (IL-4, IL-10, TGFb) um ca. 35 %. Dabei besteht eine klare Dosis-Nutzen-Relation.

Je größer die wöchentliche Gesamttrainingszeit und je mehr Trainingseinheiten dabei absolviert werden, um so stärker sinken die proinflammatorischen Cytokinkonzentrationen und die anti-inflammatorischen steigen. Der gesunkene Spiegel des IL-1a und TNFa bedingt zusätzlich ein Absinken des CrP.

Körperliche Betätigung hat somit atheroprotektive Effekte auf lokaler Ebene an der Gefäßwand und systemische Wirkungen.
(3, 9, 14, 17, 24, 34, 35)