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Hormonwirkung

Adrenalin, Noradrenalin

Adrenalin-, Noradrenalinspiegel steigen linear mit der Dauer, expotentiell mit der Intensität der Muskelarbeit. Der physiologische „breakpoint“ befindet sich an der IAS. T-,B-, NK-Zellen, Makrophagen und Neutrophile exprimieren ß-Adrenozeptoren in unterschiedlicher Dichte auf ihrer Oberfläche. Die Anzahl der Adrenozeptoren auf den verschiedenen Lymphozytenpopulationen entscheidet über Ausmaß der Zellmobilisation als Katecholaminantwort.
NK-Zellen > CD8+, B-Zellen > CD4+Muskelarbeit erhöht Rezeptordichte auf NK-Zellen. NK-Zellen am sensibelsten von allen Zellpopulationen für Stress àAdrenalin steigert die NK-Zell-Aktivität sowie lymphokinaktivierte Killerzellakivität, die Lymphozytenproliferationsrate und gering die Leukozytenkonzentration. Die ß-Rezeptoren-Blockade unterdrückt die Zunahme der Lymphozyten und der NK-Zellen während körperlicher Betätigung. Die ß2-Rezeptor-Agonisten induzieren eine selektive Lösung der NK-Zellen von den Endothelzellen, aber Adrenalin ist verantwortlich für die Mobilisierung der NK-Zellen aus dem marginalen Pool in die Blutgefäße.

Wachstumshormon

Unter körperlicher Belastung steigen die Wachstumshormonspiegel mit Dauer und Intensität, dabei korrelieren die Spiegel mehr mit der maximalen Intensität als mit der Dauer oder der Gesamtleistung. Wachstumshormon ist möglicherweise bedeutsam für die NK-Zell-Aktivität, für die Primäraktivierung der Makrophagen und über diese dann Steigerung der NK- und LAK-Zellaktivität. Mononukleare Leukozyten exprimieren mehr als 7000 Wachstumshormonrezeptoren auf ihrer Oberfläche.Gemeinsam mit Adrenalin steigert Wachstumshormon die Mobilisation der neutrophilen Granoluzyten während physischen Stresses. Es ist ein Antagonist zu immunsuppressiven Effekten des Cortisols und steigert die AK-Synthese. Spezifische Wachstumshormone steigern Zellproliferation des Thymusepithels.
Die Wirkungen des menschlichen Wachstumshormons auf das Immunsystem unter körperlicher Belastung sind im Vergleich mit denen von Adrenalin weitaus geringer.

ß-Endorphin/Enkephalin

Die meisten Leukozyten exprimieren auf ihrer Oberfläche Opioidrezeptoren. Die Konzentration der Endorphine im Blut werden durch Sport von mindestens 20 bis 30 Minuten Dauer 3- bis 10-fach erhöht. Dies erfolgt nicht nur durch zentrale Freisetzung, sondern auch durch die Sezernierung durch Makrophagen, Lymphozyten und Plasmazellen. Makrophagen setzen nachfolgend IL-1 frei und dies führt zur Steigerung der NK-Zell-Aktivität. Bestätigt werden diese Beobachtung durch die Korrelation des circadianen Rhythmus der ß-Endorphinfreisetzung mit Maximum am Morgen und Minimum am Abend mit dem tageszeitlichem Verlauf der zytotoxischen NK-Zellaktivität. ß-Endorphine sind verantwortlich für die Zunahme der NK-Zellaktivität unter chronischem Stress, nicht aber für die Mobilisierung der NK-Zellen unter akuter Anstrengung.
T-Zellen produzieren Metenkephalin. Hier besteht ein positiver feed back-Mechanismus mit Zunahme der Aktivität, der Zellzahl und der IL-2-Rezeptorexpression. Zytokine (IL1 und IL2) wiederum beeinflussen (fördern) die Freisetzung von ß-Endorphin. Ein intracerebraler Anstieg von ß-Endorphin erhöht die NK-Zellaktivität über zentrale Opioidrezeptoren, wobei diese Aktivitätszunahme durch Naloxone gehemmt werden kann. Auf die T-Zellfunktion wurden sehr verschiedene Wirkungen beobachtet. Es gibt jedoch Anzeichen für eine generelle geringe Hemmung sowie eine Hemmung der Antikörperproduktion (B-Zellfunktion). Das Ausmaß der Endorphinausschüttung ist individuell sehr unterschiedlich.

Cortisol

Der Anstieg des Plasmacortisolspiegels ist vor allem bei längeren Belastungen (> 1 h) zu beobachten. Die Wirkung von Cortisol auf das Immunsystem erfolgt zeitverzögert (bis zu einigen Stunden). Dann zeigt sich eine Lymphozyto-, Monozyto- und Eosinopenie sowie eine Neutrozytose. Somit spielt das Cortisol vermutlich eine entscheidende Rolle beim Erhalt der Neutrozytose und der Lymphozytopenie nach Ausdauerbelastungen hoher Intensität. Leukozyten synthetisieren und exprimieren Cortisolrezeptoren auf ihrer Zelloberfläche. Anhaltend hohe Dosen von Cortisol verändern die Zahl oder Art der Lymphozytenadhäsionsmoleküle für die Endothelzellen. Weiterhin hemmt es die Makrophagenfunktion, beeinflusst IL-1-Synthese und –Freisetzung der Monozyten, reduziert IL-1- und IL-2-Rezeptoren auf den T-Zellen, begrenzt die Aktivität der B-Zellen, NK-Zellen und Gedächtniszellen. Es hemmt ebenso die Lymphozytenproliferation, auch korreliert diese mit den physiologischen Tagesschwankungen des Plasmacortisols. Anhaltend hohe Cortisolkonzentrationen bewirken darüber hinaus über Veränderungen des Verhältnisses Cortisol/anabole Hormone eine katabole Stoffwechselsituation mit resultierender Abnahme der Ig-Synthese, B-Zell-Proliferation. Die Steuerhormone CRH, ACTH (ebenso ß-Endorphin) werden durch periphere Lymphozyten und Makrophagen sezerniert, Hinweis für den positiven feed back-Mechanismus über entsprechende Rezeptoren.

Thyreotrope Hormone (TSH)

Für diese Hormone wurden T-Zellen-Aktivierung, gesteigerte AK-Produktion in den B-Zellen und Stimulation der Phagozytose von Makrophagen nachgewiesen.

Prostaglandine

Monozyten sezernieren PgE2 als Reaktion auf kleine Muskelgewebeschäden, z. B. Schäden an den Z-Streifen der Muskulatur nach starker körperlicher Belastung, dem „Muskelkater“. Sie reduzieren die IL-2-Produktion der peripheren mononukleären Blutzellen. IL-1 und IL-6 können ACTH- und ß-Endorphinfreisetzung aus den hypophysären Zellen bewirken.

Prolactin

Lymphozyten sind mit spezifischen Rezeptorenausgestattet und produzieren auch selbst Prolactin. Bei Prolactin-Mangel zeigt sich eine Supression der IL-2-induzierten Aktivierung der Lymphozyten.
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