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Diabetes mellitus Typ II

Pathophysiologie

Der Diabetes mellitus Typ II ist vorwiegend eine Erkrankung des mitlleren und höheren Lebensalters ( > 40 Jahre). Ein Diabetes mellitus Typ II entwickelt sich fast immer auf dem Boden eines sogenannten metabolischen Syndroms (s. Kapitel metabolisches Syndrom), gekennzeichnet durch:

  • Adipositas
  • Fettstoffwechselstörung
  • Hypertonie
  • Insulinresistenz bzw. gestörte Glukosetoleranz
  • Erhöhte Harnsäurewerte

Von wesentlicher Bedeutung in der Pathophysiologie des metabolischen Syndroms (und damit auch des Diabetes mellitus Typ II) ist die Insulinresistenz der insulinabhängigen Gewebe. Dies bedeutet, dass trotz ausreichender Insulinspiegel nicht genügend Glukose in die Zellen gelangt. Dieser Rezeptordefekt beeinhaltet sowohl eine Fehlregulation des Insulinsignals am Rezeptor (sog. Rezeptordefekt) als auch eine Fehlregulation des Glukosestoffwechsels in der Zelle (sog. Postrezeptordefekt) (siehe auch Kapitel Metabolisches Syndrom: Insulinresistenz).
Die Folge ist, dass zur Aufrechterhaltung eines normalen Blutzuckerspiegels immer höhere Insulinspiegel notwendig sind. In der ersten Phase der Erkrankung kann die Bauchspeicheldrüse dies mit kompensatorischer Mehrsekretion leisten. Mit Fortdauer der Erkrankung und jahrelanger Überorderung der Bauchspeicheldrüse erschöpft sich jedoch die Insulinproduktion und es kommt zu einem manifesten Diabetes mellitus Typ II.