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Lungenemphysem

Destruktion der Bronchiolenwand führt zur Verlust der Wandspannung und es kommt zu einer irreversiblen Erweiterung der Lufträume distal der Bronchiolen. Häufig findet sich dies bei chronischer Entzündung der Atemwege und Rauchern, aber auch genetisch bedingt.

Einteilung:

  • Primäres atrophisches Emphysem (Altersemphysem)
  • Sekundäres Emphysem: Obstruktives E. bei COPD oder Asthma bronchiale, Narbenemphysem, Überdehnungsemphysem z.B. nach Lungenteilresektion.

Pathogenese: In der Lunge gibt es Gleichgewicht zwischen Proteasen und Proteaseninhibitoren. Die Proteasen stammen aus neutrophilen Granulozyten und lösen Kollagen auf. Die Granulozyten werden bei Entzündungen aktiviert. Aktivierung der Proteasen führt zur Atrophie, Verlust von Kollagen und Verlust der Wandspannung.

Physiologischerweise hemmen Proteaseninhibitoren diese Proteasen. Dabei gibt es zwei Möglichkeiten des Proteaseninhibitormangels:

  • Angeborener "-1 Proteaseninhibitormangel: Genetisch
  • Erworbener "-1 Proteaseninhibitormangel: Rauchen

Im Alter kommt es immer zu einer gewissen Emphysembildung. Abnahme der VK: 20 mL/Jahr, bei Rauchern 40 mL/Jahr, Bei PI-Mangel 120 mL/Jahr.

Lungenfunktion bei Lungenemphysem. Widerstand in den Bronchien ist erhöht und die Bronchienwände sind destruiert und weich. Dadurch 1. stark verminderte Expirationsgeschwindigkeit mit frühexpiratorischer Abnahme durch Bronchiolenkollaps, 2. Deutliche Zunahme des Residualvolumens durch Überblähung, Abnahme der Vitalkapizität, Verschiebung der Atemmittellage nach oben, 3. Erhöhter Widerstand mit keulenförimger Hystereseschleife durch frühzeitigen endexpiratorischen Bronchiolenkollaps.

Alle Veränderungen führen zu einem fassförmigen, überblähten Thorax, die Rippen stehen horizontal, die Atemexkursion ist vermindert. Bei der Untersuchung hört man nur leise Atemgeräusche, die Zwerchfelle stehen tief, die Herztöne sind schlecht hörbar.

Behandlungsprinzipen sind im Abschnitt "Therapie chronischer Erkrankungen" besprochen. Spezielle Maßnahmen sind wie bei der COPD und besonders:

  • Atemgymnastik
  • Behandlung eines Sauerstoffmangels
  • Sauerstofflangzeitbehandlung (nächtlich oder ganztäglich mit Sauerstoffkonzentratoren)
  • Bei jugendlichen Patienten mit angeborener "-1 Proteaseninhibitormangel Lungentransplantation

Klinische Bilder:

Pink buffer (dyspnoisch- kachetischer Typ), mit erhöhter Sauerstoffsensitivität und Atemnot

  • Hagerer Typ (Normal- untergewichtig)
  • Atemnot (Dyspnoe), Husten
  • Respiratorische Partialinsuffizienz mit Hypoxämie
  • Kaum Zyanose

Blue bloater (bronchitischer Typ), meist niedrige Sauerstoffsensitivität, Erschöpfung

  • Übergewichtig
  • Zyanose und Polyglobulie
  • Husten und Auswurf
  • Respiratorische Globalinsuffizienz mit Hypoxämie und Hyperkapnie

 

   Projektträger Bundesministerium für Bildung  und Forschung    Projektträger Deutsches Zentrum für Luft- und Raumfahrt

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