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Reizbildungsstörungen

Bei den orthotopen Reizbildungsstörungen entsteht die Erregung weiterhin im Sinusknoten, dem physiologischen Schrittmacherzentrum, bei heterotopen Reizbildungsstörungen kommt es zu einer Reizbildung außerhalb des Sinusknotens.

1. Sinusbradykardie

Bei einer Sinusbradykardie werden vom physiologischen Schrittmacher, dem Sinusknoten weniger als 60 Schläge/min gebildet. Dieses kommt häufig bei Sportlern vor (2,7), kann aber auch pathologisch bedingt sein (z.B. Schilddrüsenunterfunktion oder Unterkühlung) oder durch Medikamente verursacht werden (z.B. Beta-Blocker).

2. Sinustachykardie

Hier werden vom Sinusknoten mehr als 100 Schläge/min gebildet. Dieses ist in der Kindheit physiologisch, krankhaft beispielsweise bei Herzschwäche (Herzinsuffizienz), Herzmuskelentzündung (Myokarditis) oder nach größeren Blutverlusten.

3. Sinusarrhythmie

Darunter versteht man eine arrhythmische Erregungsbildung im Sinusknoten. Während des Einatmens kommt es physiologisch zur Frequenzzunahme, man spricht von respiratorischer Sinusarrhythmie. Krankhaft ist es bei einer Störung auf der Ebene des Sinusknotens (Syndrom des kranken Sinusknotens oder Sick-Sinus-Syndrom), der dann nicht mehr regelmäßig Herzerregungen bildet.
Bei zu langen Pausen zwischen zwei Sinusknotenaktionen (asystolen Pausen) kommt es zu einem symptomatischen Herzkreislaufstillstand mit Schwindel oder Bewusstlosigkeit (Adams-Stokes-Syndrom).

4. Ersatzrhythmen

Bei Ausfall oder länger andauernden Funktionsstörungen des Sinusknotens als Automatiezentrum können nachgeordnete Teile des Erregungsleitungssystems die Erregungsbildung mit geringerer Eigenfrequenz übernehmen. Der AV-Knoten kann mit einer Eigenfrequenz von 40-50/min als sekundäres und das His-Bündel mit einer Eigenfrequenz von 30-40/min als tertiäres Schrittmacherzentrum Erregungen bilden.

5. Extrasystolen

Bei einer Extrasystole kommt es zu einer Erregungsbildung außerhalb des normalen Reizbildungssystems. Es kommt zu einem Extraschlag des Herzens, der sich als Herzstolpern oder Herzaussetzer bemerkbar machen kann aber nicht muss. Nach Entstehungsort unterscheidet man supraventrikuläre Extrasystolen (entstehen im Vorhofmuskelgewebe) und ventrikuläre Extrasystolen (entstehen im Kammermuskelgewebe).

  
Fig: Supraventrikuläre Extrasystole


Im EKG ist bei supraventrikulären Extrasystolen die P-Welle verändert, der QRS-Komplex normal konfiguriert. Bei ventrikulären Extrasystolen ist der QRS-Komplex verbreitert und deformiert.

Einzelne Extrasystolen treten sehr häufig auch bei gesunden Menschen auf und sind dann ungefährlich. Extrasystolen können aber auch Ausdruck einer Herzerkrankung oder anderer Störungen des Organismus sein (z.B. Elektrolytstörungen) und können dann zu schwerwiegenderen Rhythmusstörungen bis hin zum Kreislaufstillstand führen. Treten zwei ventrikuläre Extrasystolen direkt nacheinander auf spricht man von Couplet, sind es mehr als zwei direkt aufeinanderfolgende ES von einer Salve. Folgt jedem Normalschlag eine Extrasystole handelt es sich um ein Bigeminus.

  
Fig: Ventrikuläre Extrasystole-Bigemius


Bei einem Trigeminus folgen einem Normalschlag zwei ES.
Gehäuft auftretende ventrikuläre Extrasystolen können je nach Erscheinungsform im EKG monomorph und polymorph sein.

Dabei sind monomorphe ES gleichen Ursprungs (monotop) und sind die Form, die zum Teil bei Gesunden und zum Teil bei organischen Erkrankungen auftritt.
Polymorphe Extrasystolen sind meist auch polytop und deuten auf eine organische Ursache hin. Komplexere Formen von Extrasystolie wie Couplets, Salven, Trigeminus, Bigeminus und gehäufte polytope (polymorphe) Extrasystolen werden auch als Warnarrhythmien bezeichnet und können Vorboten gefährlicher ventrikulärer Tachyarrhythmien bis hin zum Kammerflimmern sein. Diese Herzrhythmusstörungen bedürfen daher dringend einer Behandlung.

Einen weiteren Hinweis auf die Gefährlichkeit von ventrikulären Exrasystolen ergibt sich aus dem Abstand des Einfalls zum vorangegangenen Normalschlag. Bei einem sehr frühzeitigen Einfall ist die Gefahr eines Übergangs in Kammerflimmern größer. Im EKG fällt die VES während der T-Welle ein (R-auf-T-Phänomen).

Insgesamt ist jedoch entscheidend, ob eine strukturelle Erkrankung als Ursache für die ventrikulären Extrasystolen ausgemacht werden kann, da sie ansonsten prognostisch nicht als ungünstig gelten (1,4).

6. Vorhoffflattern und -flimmern

Bei Vorhoffflattern sowie bei Vorhoffflimmern kommt es zu einem pathologischen Kreisen von Erregungsströmen (Reentrymechanismus) im Bereich der Vorhofmuskulatur.

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Vorhoffflimmern

Wie bei den Extrasystolen liegt der Ursprungsort außerhalb des normalen Erregungsbildungssystems. Daraus resultiert eine unzureichende Vorhofkontraktion, da sich die Herzmuskelzellen unkoordiniert und nicht zu einem gemeinsamen Zeitpunkt kontrahieren.

Der Vorhof kann dann mit Frequenzen zwischen 250-350/min beim Vorhofflattern und über 350/min beim Vorhofflimmern schlagen. Der AV-Knoten hat eine Schutzfunktion und verhindert, dass jede dieser Vorhoferregungen auf die Kammern übergeleitet wird. Daher folgt nicht jeder unkoordinierten Vorhofkontraktion eine Kammeraktion, so dass trotz hoher Vorhoffrequenzen die Herzfrequenz als Ausdruck der Kammeraktion normal, aber auch zu hoch oder zu niedrig sein kann. Diese unkoordinierten Aktionen mit hohen Frequenzen sind für die Blutbeförderung aus den Vorhöfen in die Herzkammern (hämodynamisch) nicht mehr ausreichend. Die Vorhofkontraktion ist für die Blutbeförderung von Vorhöfen in Kammern aber von untergeorneter Bedeutung. Für die Kammerfüllung ist die sich an die Herzkontraktion anschließende Erschlaffungsbewegung entscheidender (Ventilebenenmechanismus).
Daher ist das Herz bei Vorhofflimmern bzw. Vorhofflattern weiterhin in Lage, dass vom Organismus benötigte Herzzeitvolumen zumindest bei geringer bis mittelmäßiger Belastung zu fördern, der Kreislauf bleibt noch stabil.
Im EKG kann man Flimmerwellen mit niedrigerer Amplitude als bei der physiologischen P-Welle erkennen, die P-Welle fehlt.

Bei Flattern findet man zwischen den QRS-Komplexen typische sägezahnartige Zacken, eine P-Welle ist nicht abgrenzbar.


Vorhofflimmern ist eine häufige Form von Herzrhythmusstörungen und tritt bei ca. 10% der über 70-Jährigen auf.


Es kann dauerhaft vorliegen (chronisch) oder nur zeitweise auftreten (intermittierend).


Eine gefürchtete Komplikation von Vorhofflimmern ist die Entstehung eines Blutgerinnsels durch den verlangsamten Blutfluss im sich nicht mehr physiologisch kontrahierenden Vorhof (Vorhofthrombus). Teile dieses Gerinnsels können sich ablösen und in kleineren Gefäßen stecken bleiben und diese verlegen. Im Gehirn kann sich dadurch eine Apoplexie ereignen, in Beingefäßen ist ein arterieller Verschluss möglich.

7. Kammerflattern und -flimmern

Diesen Herzrhythmusstörungen liegen ähnliche Pathomechanismen wie bei Flattern und Flimmern auf Vorhofebene zugrunde. Es kommt zu einem pathologischen Kreisen von Erregungsströmen im Bereich der Kammermuskulatur. Kammerflattern (Frequenzen zwischen 250-320/min) oder Kammerflimmern (Frequenzen über 320/min) sind häufige Folgen eines Herzinfarktes, bei dem Herzmuskelgewebe aufgrund unzureichender Durchblutung abstirbt.
In diesem vernarbenden Muskelgewebe kann eine kreisende Erregung ihren Ursprung nehmen.
Ähnlich wie bei Vorhofflimmern bzw. -flattern resultieren ineffektive und unkoordinierte Zuckungen. Ein Blutauswurf aus den Kammern in den Lungen- und Körperkreislauf findet nicht mehr statt, es resultiert ein Kreislaufstillstand.


Die Kardioversion mit dem Defibrillator ist die wichtigste therapeutische Maßnahme und muss schnellstmöglich durchgeführt werden.


Hierbei wird die kreisende Erregung durch einen Stromstoß von außen durchbrochen. Kammerflimmern ist eine häufige Ursache für den plötzlichen Herztod. Im EKG ist sowohl bei Flattern wie auch bei Flimmern kein QRS-Komplex mehr zu erkennen. Man sieht unregelmäßige hochfrequente Ausschläge mit großer Amplitude.

8. Ventrikuläre Tachykardie

Ventrikuläre Tachykardien (Kammertachykardien) entstehen ebenfalls sehr häufig in gestörtem oder geschädigtem Herzmuskelgewebe.

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Kammertachykardie und -flattern als Vorstufen eines Kammerflimmerns.

Bei fehlender organischer Ursache gelten nicht anhaltende Kammertachykardien ebenfalls als prognostisch günstig (1).

Auch hier kommt es zu einem Kreisen der Erregung ähnlich wie bei Flimmern und Flattern, die Frequenz ist jedoch deutlich niedriger (100-200/min), der Kreislauf ist vor allem während nur phasenweise auftretenden Kammertachykardien noch stabil. Im EKG werden deformierte, breite Kammerkomplexe sichtbar. Zwischen den tachykarden Episoden ist die Herzaktion häufig regelmäßig, das EKG unauffällig.
Kammertachykardien können in Kammerflimmern oder -flattern übergehen und stellen damit gefährliche HRST dar, die einer schnellen Behandlung bedürfen.