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Tauchreflex

1876 entdeckte der französische Physiologe Paul Bert, dass sich bei Enten der Herzschlag verlangsamte (Bradykardie), sobald sie den Kopf ins Wasser steckten. Diese Bradykardie ist in unterschiedlicher Deutlichkeit bei allen Warmblütern während Tauchmanövern mit angehaltenem Atem (Apnoe) zu finden. In diesem Zusammenhang spricht man von dem so genannten Tauchreflex, einer reflektorischen Bradykardie verbunden mit einer peripheren Vasokonstriktion.
Als Auslöser des Reflexes werden der Kontakt des Gesichtes mit Wasser und der damit verbundene Kältereiz betrachtet, der bei niedrigen Wassertemperaturen deutlicher ausgeprägt ist als bei hohen. Unterstützt wird diese Tatsache dadurch, dass der Reflex bei Schwimmern, die den Kopf über Wasser tragen, und bei Sporttauchern, die eine Tauchermaske tragen hingegen abgeschwächt wird. Allerdings werden auch andere Ursachen als Auslöser bzw. als Verstärker betrachtet:

  • das Anhalten der Atmung bei hohen Lungenvolumina (Dehnungsrezeptoren der Thoraxmuskulatur)
  • die durch Immersion im Wasser und durch Druckunterschiede zw. Schnorchel bzw. Atemregler und Lunge ausgelöste Blutvolumenumverteilung in den Thorax und die damit verbundene vermehrte Herzfüllung,
  • der kompressionsbedingte Anstieg des pO2 beim Tauchen.

Die Rezeptoren für den Tauchreflex liegen im Gesicht im Mund- und Nasenbereich und werden durch Verzweigungen des Gehirnnerven N. trigeminus gebildet. Die ausgelöste Taucherbradykardie kann dazu führen, dass die Herzfrequenz auf Werte von 40 - 60 Schläge / min sinkt, wobei bei trainierten Apnoetauchern auch Werte unter 20 Schläge / min beobachtet werden.

Über das Verhalten des Herzzeitvolumens (HZV) und des Blutdruckes gibt es aber unterschiedliche Angaben. Verschiedene Untersuchungen lassen den Schluss zu, dass sich das HZV nicht verändert, so dass die periphere Vasokonstriktion einen Blutdruckanstieg zur Folge hat. Die Vasokonstriktion betrifft vor allen die Durchblutung des Skelettmuskulatur, der Eingeweide und der Nieren infolge einer Sympathikusstimulation. Damit wird in der Regel der in der Apnoephase begrenzte Sauerstoffvorrat hauptsächlich den lebenswichtigen Organen zugeführt, dem Herzen und dem Gehirn.


Überraschend ist der Effekt, dass sich auch während körperlicher Arbeit unter Wasser und in Apnoephasen an Land ebenfalls Herzfrequenzabfälle beobachten lassen.


Nach Ausschöpfung des lokalen Sauerstoffvorrates arbeitet der Muskel vermehrt anaerob und produziert mit zunehmender Zeit Laktat. Nach Beendigung der Apnoe kommt es zu einer peripheren Vasodilatation und die Laktatkonzentration steigt nach Ausschwemmung des peripher angehäuften Laktats an.

Tauchreflex bei Walen und Robben

Wie oben bereits angedeutet, ist der Grund und der genaue Mechanismus für den Tauchreflex beim Menschen noch nicht ganz geklärt. Es wird angenommen, dass es sich um einen Reflex handelt, der einen Ursprung in der stammesgeschichtlichen Entwicklung des Menschen hat.

Bei tauchenden Tieren ist der Tauchreflex wesentlich deutlicher ausgeprägt und es ist bekannt, dass Wale und Robben sehr lange Apnoezeiten und -tiefen erreichen.

Hier dient der Tauchreflex der Sauerstoffeinsparung. Allerdings besitzen Wale und Robben gegenüber dem Menschen erheblich größere Sauerstoffspeicher (erhöhte Erythrozytenzahl und Myoglobingehalt; insbesondere in der Milz) bei einem insgesamt sehr geringen Sauerstoffverbrauch während der Tauchphasen. Dabei kommt es bei ihnen zu einer vermehrten Katecholaminausschüttung (Adrenalin, Noradrenalin), die für die Milzkontraktion und für die periphere Vasokonstriktion verantwortlich ist. Weiterhin ist dabei ein deutlicher Abfall des Herzzeitvolumens zu beobachten. Ebenfalls lässt sich in der Muskulatur von Walen und Robben eine Akkumulation von Laktat nachweisen.


Beim Menschen sind derartige Vorgänge nur zum Teil beobachtet worden und weiter umstritten.


In diesem Zusammenhang wird die Tauchbradykardie oft als Teil eines Sauerstoff-Sparmechanismus bezeichnet, der einer Verbesserung der Apnoe-Toleranz dient.

In der Regel kann eine Verstärkung des Tauchreflexes, genau wie die Apnoe-Toleranz und die Verschiebung des "Breaking Point" , u.a. durch Ausdauertraining erreicht werden. So ist bei trainierten Tauchern eine deutlichere Bradykardie gegenüber untrainierten Tauchern erkennbar und damit ist auch eine längere Apnoezeit zu erwarten.


Die Taucherbradykardie ist offenbar Teil eines Sauerstoff-Sparmechanismus, der alle bekannten kreislaufantreibenden Mechanismen im menschlichen Körper überspielt, so auch die Herzfrequenzsteigerung bei körperlicher Arbeit unter Wasser.